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風濕病能引起哪些器官病變?

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風濕病能引起哪些器官病變?

發布日期:2018-05-10 作者: 點擊:

一、風濕性全心炎

  風濕病時病變常累及心髒各層,故稱為風濕性全心炎(rheumatic pancarditis)。

  1.風濕性心內膜炎 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis)常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。腱索和左心房壁內膜有時也可被侵犯。

  病變早期表現為漿液性心內膜炎,瓣膜腫脹、透亮,但屍檢時這種早期變化幾乎看不到。鏡下,瓣膜因漿液性滲出物而變得疏鬆,伴有巨噬細胞的遊入,膠原纖維發生纖維素樣壞死。其後,壞死灶周圍出現Anitschkow細胞,嚴重病例可有Aschoff小體形成。幾周後,在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的,直徑為1~2mm的疣狀贅生物(verrucous vegetation)。此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis)。這些疣贅物呈灰白色半透明,附著牢固,一般不易脫落。鏡下,疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發生於二尖瓣的心房麵和主動脈瓣心室麵,其原因:由於瓣膜炎症波及內皮細胞使之受損傷,同時由於心瓣膜不停地關閉和啟開,閉鎖緣處內膜經常受到摩擦和血流衝擊,使受損內皮細胞脫落,內皮下膠原裸露,因而導致血栓形成。有時,左心房壁亦有血栓形成。

  病變後期,心內膜下病灶發生纖維化,疣贅物亦發生機化。由於風濕病常反複發作,瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮,尤以左心房後壁更為顯著,稱為McCallum斑(McCallum’s patch)。

  心瓣膜由於病變反複發作和機化,大量結締組織增生,致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以及鈣化,瓣葉之間可發生粘連和纖維性愈著,腱索增粗和縮短,終致形成慢性心瓣膜病。

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  2.風濕性心肌炎 風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死,繼而形成Aschoff小體。小體呈彌漫性或局限性分布,大小不一,多呈梭形,最常見於左心室後壁、室間隔、左心房及左心耳等處。後期,小體發生纖維化,形成梭形小瘢痕。

  有時在兒童,小兒推拿哪家好滲出性病變特別明顯,心肌間質發生明顯水腫及彌漫性炎性細胞浸潤。嚴重者常引起心功能不全。

  風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力,臨床上表現為心搏加快,第一心間低鈍,嚴重者可導致心功能不全。心電圖常見P-R間期延長,可能是由於病變波及房室結或迷走神經興奮所致。

1. 風濕性心包炎 風濕病時,心包幾乎總被累及,但臨床上,僅15%的風濕性心包炎rheumatic pericarditis)病例被確診。病變主要累及心包髒層,呈漿液性或漿液纖維素性炎症,心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出(心包積液)。叩診心界向左、右擴大,聽診時心音遙遠,X線檢查,心髒呈梨形。當有大量纖維蛋白滲出時,心外膜表麵的纖維素因心髒的不停搏動而成絨毛狀,稱為絨毛心(cor villosum)。恢複期,漿液逐漸被吸收,纖維素亦大部被溶解吸收,少部分發生機化,致使心包的髒、壁兩層發生部分粘連,極少數病例可完全愈著,形成縮窄性心包炎(consrictive pericarditis)。


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