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痛風中醫治療

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痛風中醫治療

  • 所屬分類:痛風中醫外治

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  • 發布日期:2018/03/13
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痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病,與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關,特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病,主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石,重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎髒排泄,從而可維持體內尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。

1.原發性痛風

多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎髒尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的90%,具體發病機製不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎髒器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎髒疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑製腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,腎移植患者長期服用免疫抑製劑也可發生高尿酸血症,可能與免疫抑製劑抑製腎小管排泄尿酸有關。

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